Tim naučnika je otkrio da sistem DRT3 u Escherichia coli proizvodi dvostruku DNK na neuobičajen način: jedna nit nastaje po RNK šablonu, dok druga nastaje direktnim "čitanjem" aminokiselina u proteinu DRT3b. Kriomikroskopski i biohemijski rezultati pokazuju da dve ključne aminokiseline u DRT3b određuju ponavljajući niz C‑A, bez nukleinske kiseline kao šablona. Nakupljanje te DNK zaustavlja rast zaražene ćelije i sprečava širenje virusa (Wang et al., Cell, 2026).
Bakterija Piše DNK Korišćenjem Proteina Kao Šablona — Neočekivana Evoluciona Trik

Naučnici su otkrili iznenađujući način na koji bakterija Escherichia coli može da proizvede dvostruku DNK: sistem nazvan DRT3 koristi dve različite obrnute transkriptaze koje nezavisno sintetišu svaku od dve komplementarne niti — od kojih jedna nastaje čitanjem aminokiselina u proteinu, a druga po konvencionalnijem RNK šablonu.
Kako funkcioniše DRT3?
U okviru sistema DRT3, enzim DRT3b je otkriven pomoću kriomikroskopije (cryo-EM) da sintetiše vrlo jednostavnu, naizmeničnu sekvencu C‑A‑C‑A... bez ikakvog nukleinskog šablona. Strukturni i biohemijski podaci pokazuju da dve specifične aminokiseline, pozicionirane pored aktivnog mesta enzima, vode selektivnu ugradnju baza — jedna favorizuje adenin (A), druga citozin (C).
„U bukvalnom smislu, informacija u nizu aminokiselina proteina prevodi se u DNK sekvencu,“ rekao je biohemičar Samuel Sternberg. „To menja uobičajenu sliku protoka genetičke informacije.“
Drugi enzim u sistemu, DRT3a, nezavisno proizvodi komplementarnu nit koristeći RNK kao standardni šablon. Nakon sinteze, obe niti se uparuju i formiraju dvostruku heliks — ali za razliku od normalne replikacije, nijedna od tih niti nije neposredni šablon za drugu.
Zašto bakterija koristi ovaj mehanizam?
DRT3 deluje kao deo bakterijske antivirske odbrane. U normalnim uslovima enzim RecBCD razgrađuje DNK koju proizvodi DRT3 kako bi se sprečilo njeno nagomilavanje. Međutim, neki virusi proizvode faktore koji onesposobljavaju RecBCD. Kada virus to učini, „kočnica" na DRT3 se uklanja, DRT3‑DNK se nakuplja, ćelija prestaje da raste i na taj način se onemogućava efikasna replikacija virusa — zaražena ćelija se praktično žrtvuje da bi zaštitila okolinu.
Istraživači su potvrdili ključnu ulogu dve amino-kiseline u DRT3b tako što su ih mutirali: promena tih ostataka je onemogućila sintezu specifične ponavljajuće sekvence i oslabljila bakterijsku odbranu. Otkriće je objavljeno u časopisu Cell (Wang et al., 2026).
Šta je sledeće?
Otvorena su važna pitanja: koliko je raširen ovakav mehanizam među bakterijama, da li druge varijante mogu da pišu različite sekvence i kako tačno nakupljena DRT3‑DNK zaustavlja rast ćelije. Autori pretpostavljaju da je ovo verovatno samo primer jedne od mnogih neotkrivenih enzimskih inovacija u bakterijskim imunim sistemima.
Reference: Wang i saradnici, Cell (2026); izjave: Samuel Sternberg (Columbia University).
Pomozite nam da budemo bolji.



























