Otkriven izvor anksioznosti u amigdali — naučnici pokazuju kako ga je moguće preokrenuti

Otkriven izvor anksioznosti u amigdali — naučnici pokazuju kako ga je moguće preokrenuti

Anksioznost se decenijama dovodi u vezu sa hiperaktivnošću amigdale, ali nova studija precizno ukazuje na podregije i tip neurona koji mogu pokretati patološne simptome. Istraživači sa Instituta za neuroznanosti u San Huanu de Alikanteu otkrili su da prekomerna ekspresija gena Grik4 u određenim neuronima basolateralne jezgre amigdale izaziva anksiozno i socijalno povučeno ponašanje kod miševa — i da se taj efekat može brzo preokrenuti smanjenjem ekspresije tog gena.

Anksiozni poremećaji pogađaju stotine miliona ljudi širom sveta; u SAD se procenjuje da je pogođeno preko 40 miliona odraslih i oko 4 miliona dece. Iako spoljašnji faktori kao što su stres i izloženost štetnim sadržajima mogu pojačati simptome, tačan mehanizam u mozgu do sada nije bio dovoljno razjašnjen.

Tim predvođen neuroznanstvenikom Juanom Lermom objavio je rezultate u časopisu iScience. Istraživanje pokazuje da Grik4 — koji utiče na ekscitatorne receptorsubunite u centralnom nervnom sistemu — kada je preekspresovan u piramidalnim neuronima basolateralne jezgre, može dovesti do hiperaktivacije tog dela amigdale. Ta promena remeti komunikaciju sa neuronima u centrolateralnoj amigdali, koji su važni za prenos nervnih impulsa.

"Amigdala, naročito njena hiperaktivnost, snažno je povezana sa anksioznošću", navodi Lerma u studiji. "Miševi koji preekspresuju gen Grik4 pokazuju anksioznost, depresiju, socijalne deficite i narušenu ekscitabilnost amigdale."

Istraživači su miševima davali lokalne injekcije koje su smanjivale nivoe Grik4 u basolateralnoj jezgri amigdale. Nakon tretmana, elektrofiziološki zapisi i ponašajni testovi pokazali su normalizaciju komunikacije između basolateralne i centrolateralne amigdale, kao i brzo smanjenje anksioznih i socijalnih simptoma. Efekat je primećen i kod laboratorijskih miševa sa genetskom modifikacijom i kod divljih miševa sklonih anksioznosti.

Studija naglašava da su u nekim slučajevima dovoljno vrlo suptilne promene u jačini ulaznih signala da reverzibilno izobliče aktivnost neuronskih kola, što otvara novi potencijalni cilj za terapije afektivnih poremećaja. Ipak, autori upozoravaju da su ovo preliminarni rezultati dobijeni na modelu miša i da je za kliničku primenu kod ljudi potrebno mnogo dodatnih istraživanja.

Dalji rad će istraživati ulogu drugih regija, poput hipokampusa, i mogućnosti bezbednih pristupa za modulaciju sličnih mehanizama kod ljudi. Dok se istraživanja razvijaju, jednostavne tehnike za smanjenje akutne napetosti — na primer vežbe dubokog disanja — i dalje mogu pomoći u kontroli simptoma.

Zaključak: Otkriće precizne uloge Grik4 i ograničene populacije neurona u amigdali predstavlja važan korak ka razumevanju bioloških osnova anksioznosti i daje novi, konkretan cilj za buduće terapije.