Studija Monash University pokazuje da eksperimentalni bakarni spoj Cu(ATSM) u laboratorijskim modelima smanjuje amyloid‑beta za 42% i poboljšava prostorno pamćenje za ~44% tokom 56 dana. Tretman je povećao broj P‑gp pumpi za 24,1%, što sugeriše da obnova krvno‑moždane barijere i sistema čišćenja može pomoći uklanjanju toksičnih proteina. Rezultati su preklinički i potrebna su ljudska klinička ispitivanja da bi se potvrdila bezbednost i efikasnost.
Eksperimentalni bakarni lek Cu(ATSM) smanjuje toksični amyloid i poboljšava pamćenje u modelu Alchajmera
A stock image shows a doctor’s hand pointing at a brain scan image on a computer screen.
Istraživači sa Monash University prikazali su da bakarni spoj Cu(ATSM) u laboratorijskim modelima Alchajmerove bolesti smanjuje nivo toksičnog amyloid‑beta i istovremeno poboljšava dugoročno prostorno pamćenje. Rad je objavljen u časopisu ACS Chemical Neuroscience i ukazuje na obećavajući pravac lečenja koji deluje preko popravke funkcije krvno‑moždane barijere.
Glavni nalazi
U studiji su autori pokazali da tretman Cu(ATSM):
- smanjuje ukupni amyloid‑beta za 42% tokom 56 dana,
- povećava broj i aktivnost P‑glicoproteinskih (P‑gp) pumpi za 24,1%,
- poboljšava prostorno učenje i pamćenje za približno 44% u primenjenom modelu.
Kako lek deluje?
Autori objašnjavaju da Cu(ATSM) deluje delimično tako što poboljšava funkciju moždanih krvnih sudova, što obnavlja efikasnost krvno‑moždane barijere i transport otpada iz mozga u krvotok. Centralnu ulogu u tom procesu imaju P‑gp pumpe — transportni proteini koji pomažu uklanjanje toksičnih materija iz mozga. U modelima bolesti, Cu(ATSM) je povećao njihovu prisutnost i aktivnost, što je povezano sa smanjenjem amiloidnog opterećenja i boljim rezultatima u testovima ponašanja.
"Ovo je prva studija koja pokazuje da Cu(ATSM) može povećati broj P‑gp pumpi za 24,1% u modelu Alchajmera, efikasno povezujući popravku krvno‑moždane barijere sa smanjenjem toksičnih proteina i poboljšanjem kognitivnih funkcija," rekao je vodeći autor dr Jae Pyun.
Bezbednost i naredni koraci
Profesor Joseph Nicolazzo, stariji autor studije, ukazuje da Cu(ATSM) ima prednost jer je već prošao ranija ispitivanja bezbednosti kod drugih neuroloških oboljenja, kao što su Parkinsonova bolest i ALS. To može ubrzati prelazak u klinička ispitivanja kod ljudi. Ipak, autori naglašavaju da je rezultat preklinički — do sada je reč o laboratorijskim modelima, a konačna efikasnost i bezbednost kod ljudi tek treba da se utvrde.
Istraživači takođe ističu nejasne aspekte mehanizma: moguće je da Cu(ATSM) deluje i preko aktivacije mikroglija — imunih ćelija mozga koje pomažu razgradnju toksičnih proteina — ili kroz promene lipidnog okruženja koje utiču na aiploidnu dinamiku.
Dr Dayan Goodenowe (neodgovarajući istraživač) upozorava: "Alchajmer uključuje membrane, inflamaciju, vaskularnu funkciju, lipidni metabolizam i ćelijsku otpornost... Bilo koji pojedinačni mehanizam mora biti potvrđen kroz ljudska ispitivanja pre nego što znamo da li donosi stvarnu kliničku korist."
Šta ovo znači za pacijente?
Iako su rezultati ohrabrujući i pokazuju da obnova sistema za uklanjanje otpada u mozgu može smanjiti amiloid i poboljšati ponašanje u modelima bolesti, neophodna su opsežna klinička ispitivanja kako bi se procenili bezbednost, doziranje i efikasnost kod ljudi. Do tada, Cu(ATSM) ostaje perspektivan kandidat koji zahteva dalje testiranje.
Sa rastućim brojem obolelih od demencije i velikom potrebom za novim terapijama, studija ističe vrednost pristupa koji istovremeno ciljaju vaskularnu funkciju i mehanizme čišćenja proteina u mozgu.
Pomozite nam da budemo bolji.
