Arginin razgrađuje amiloid‑β i ublažava znakove Alchajmerove bolesti kod miševa — potencijal za novu terapiju

Nakupljanje lepljivih proteina amiloid‑β u mozgu jedan je od središnjih bioloških pokazatelja Alchajmerove bolesti. Istraživači iz Japana otkrili su da oralna primena arginina, aminokiseline koja se već koristi kao lek za anginu i povišen krvni pritisak, može da razgradi te nakupine u mozgu miševa i u očima voćnih mušica.

Tim sa Kindai univerziteta i Nacionalnog instituta za neuroznanost proučavao je amiloid‑β ploče u živim modelima i u epruveti. U eksperimentu su mužjaci miševa sa agregatima amiloid‑β dobijali arginin razmućen u vodi za piće. Dodatna ispitivanja su rađena na voćnim mušicama i u in vitro uslovima.

Rezultati su pokazali da oralni arginin značajno smanjuje nakupljanje amiloid‑β u mozgu miševa, ublažava neke toksične efekte povezne sa tim nakupinama, smanjuje ponašajne poremećaje i snižava aktivnost gena povezanih sa neuroinflamacijom. Dodatni eksperimenti ukazuju da arginin može i da spreči formiranje novih klastera proteina.

Mehanistički, arginin deluje delom kao hemijski "čaperon" — pomaže proteinima da pravilno preslože svoj oblik i sprečava njihovo zgrušavanje. Ranije studije takođe ukazuju da arginin može preći krvno‑moždanu barijeru, što je ključno za lekove namenjene bolestima mozga.

"Naše istraživanje pokazuje da arginin može da suzbije agregaciju amiloid‑β i in vitro i in vivo," izjavio je Yoshitaka Nagai iz Kindai univerziteta. "S obzirom na dobru bezbednost i nisku cenu, arginin predstavlja obećavajuću supstancu za dalje ispitivanje."

Ipak, naučnici upozoravaju na važne ograničavajuće faktore: u životinjskim modelima korišćene su relativno visoke doze arginina, pa se mora utvrditi bezbedna i efikasna doza za ljude. Takođe, iako su miševi i voćne mušice korisni modeli, nema garancije da će efekti biti isti kod ljudi.

Postoji i šire pitanje u polju Alchajmerovih istraživanja — da li samo uklanjanje amiloid‑β ploča zaista leči bolest ili su te nakupine simptom dubljih procesa. Ipak, ovo istraživanje predstavlja važan korak u razumevanju kako se može ciljano delovati na jedan od ključnih molekularnih markera bolesti.

Autori navode da nalaze otvaraju mogućnost za brže pokretanje kliničkih ispitivanja arginina kod neurodegenerativnih bolesti uzrokovanih nepravilnim presavijanjem i agregacijom proteina. Studija je objavljena u časopisu Neurochemistry International.