Novo istraživanje genoma dvoprstog lenjivca otkriva da su transpozoni — preskačući geni — povezani s mitohondrijama i genima za metabolizam. Neke od tih sekvenci su očuvane oko 30 miliona godina i potiču iz zajedničkog pretka lenjivaca nakon odvajanja od mravojeda i oklopnika. Naučnici pretpostavljaju da ti elementi mogu delimično kompenzovati oslabljene mitohondrijske funkcije, što ima potencijalne implikacije za razumevanje ljudskih bolesti povezanih s proizvodnjom energije.
Zašto Su Lenjivci Tako Spori? Preskačući Geni U Njihovom DNK Mogu Biti Deo Odgovora

Lenjivci su jedinstveni sisari: kreću se najsporije na kopnu, imaju izuzetno nizak metabolizam i ne održavaju strogu termoregulaciju. Novo genetsko istraživanje baca svetlo na to kako su ove karakteristike mogle da se razviju na nivou DNK.
Međunarodni tim istraživača analizirao je genom dvoprstog lenjivca (Choloepus didactylus) i uporedio ga sa desetinama drugih sisara, uključujući srodnike iz reda ksenartara — mravojede i oklopnike. Istraživanje, objavljeno u časopisu BMC Biology, otkrilo je prisustvo transpozonâ, tj. takozvanih preskačućih gena, koji su aktivni u liniji lenjivaca već oko 30 miliona godina.
Posebno je značajno što su mnogi od tih elemenata genetički povezani sa mitohondrijama, ćelijskim 'elektranama', i sa genima koji regulišu metabolizam. Autori studije sugerišu da su niske energetske potrebe ćelija lenjivaca omogućile nakupljanje mutacija u njihovim mitohondrijalnim genomima, a transpozoni bi mogli predstavljati jednu vrstu 'rezervnog sistema' — alternativne genetske putanje koje delimično kompenzuju te promene.
Camila Mazzoni, biolog za biodiverzitet iz Leibniz Instituta za istraživanje zoo i divljih životinja, objašnjava: lenjivci su razvili genetske mehanizme koji mogu da podrže njihov jedinstveni, niskoenergetski način života.
Iako su neki od ovih elemenata očuvani približno 30 miliona godina i verovatno potiču iz zajedničkog pretka lenjivaca nakon odvajanja od linija koje su dovele do mravojeda i oklopnika, naučnici ističu da je za potvrdu mehanizama neophodno dodatno ispitivanje. Konkretno, potrebno je utvrditi kako ti transpozoni funkcionišu u odnosu na mitohondrijsku aktivnost i metabolizam na nivou ćelije.
Otkriveni nalazi imaju i potencijalne implikacije po ljudsko zdravlje. Mnogi poremećaji — od dijabetesa do neurodegenerativnih bolesti i starenja — povezani su sa disfunkcijom mitohondrija. Ako lenjivci imaju prirodne strategije za održavanje funkcije ćelija pri niskom energetskom unosu, proučavanje njihovih ćelijskih linija moglo bi ponuditi nove uvide u očuvanje tkiva, intenzivnu negu, tretmane metaboličkih bolesti, pa čak i medicinske aspekte dugih svemirskih putovanja.
Pedro Galante, molekularni biolog iz bolnice Hospital Sírio Libanês, upozorava: transpozoni takođe mogu da uzrokuju bolesti, uključujući rak, kod drugih vrsta. To čini lenjivce još zanimljivijim objektom proučavanja zbog njihove tolerancije prema ovakvim elementima.
Dalji koraci uključuju detaljno mapiranje i funkcionalne studije tih copy-and-paste gena kako bi se razjasnilo šta tačno rade i da li zaista pomažu u kompenzaciji oslabljenih mitohondrijskih funkcija. Iako je brzina obično evolutivna prednost, lenjivci su razvili alternativnu strategiju koja, očigledno, dobro funkcioniše — i odgovor leži duboko u njihovoj DNK.
Marcela Uliano-Silva, bioinformatičarka iz Wellcome Sanger Instituta: evolucija je izvela milijarde eksperimenata; proučavanjem neobičnih vrsta ponekad otkrivamo rešenja koja ljudi nisu razvili.
Studija je objavljena u BMC Biology. Potrebna su dalje istraživanja kako bi se iz teorijskih nalaza razvile praktične primene.
Pomozite nam da budemo bolji.



























