Tim sa Weizmann Institute of Science deaktivirao je gen za protein MTCH2 ("Mitch") u ljudskim ćelijama i dokazao da odsustvo tog proteina pojačava ćelijsko disanje i dovodi do hipermetaboličkog stanja. Ćelije bez MTCH2 brže sagorevaju ugljene hidrate, masti i aminokiseline, a naročito koriste lipide iz ćelijskih membrana kao gorivo. Pored toga, odsustvo MTCH2 smanjuje diferencijaciju u nove masne ćelije, što može delimično objasniti ranija mišja zapažanja o otpornosti na gojaznost. Iako su nalazi značajni, neophodna su dodatna ispitivanja pre razvoja bezbednih terapija.
Otkriven Prekidač Metabolizma Masti u Ljudskim Ćelijama — MTCH2 ("Mitch") Kao Potencijalni Cilj Protiv Gojaznosti
The MTCH2 protein is closely linked to fat cell production. (Steve Gschmeissner/Science Photo Library/Getty Images)
Proteinski regulator MTCH2, poznat i kao „Mitch“, prvi put je jasno identifikovan kao ključni prekidač u metabolizmu masti u ljudskim ćelijama, pokazuju nova laboratorijska istraživanja. Nalazi otvaraju perspektivu za bolje razumevanje kako ćelije upravljaju sagorevanjem energije i zašto nedostatak tog proteina u mišićima štiti miševe od gojaznosti.
Pozadina: Još 2016. godine studija je pokazala da miševi kojima je isključen MTCH2 u mišićima pokazuju otpornost na gojaznost i poboljšanu izdržljivost. Ta zapažanja su podstakla tim sa Weizmann Institute of Science u Izraelu da ispita da li slični mehanizmi važe i u ljudskim ćelijama.
The absence of MTCH2 (right) interferes with mitochondria fusion. (Chourasia et al.,EMBO J., 2026)
Metod i pristup: Istraživači su u laboratorijskim uslovima deaktivirali gen koji proizvodi MTCH2 u ljudskim ćelijama i pratili promene u više od 100 metaboličkih supstanci kroz vreme. Cilj je bio razumeti kako odsustvo ovog proteina utiče na ćelijski metabolizam i raspodelu energije.
Ključna otkrića
Tim je zabeležio jasno povećanje ćelijskog disanja — procesa u kome mitohondrije koriste kiseonik da pretvore hranljive materije u energiju. Bez MTCH2, mitohondrije su sklonije spajanju (fuziji), što povećava respiratorni kapacitet ćelije. Kao posledica, ćelije prelaze u hipermetaboličko stanje: brže troše ugljene hidrate, masti i aminokiseline kako bi zadovoljile pojačanu potrošnju energije.
Fat cells without MTCH2 (left) have fewer fat drops (green). (Weizmann Institute of Science)
Poseban pomak zabeležen je u korišćenju lipida: ćelije bez MTCH2 selektivno razlažu masne komponente iz sopstvenih membrana i koriste ih kao izvor goriva. To dovodi do vidnog smanjenja lipida u membranama i rasta masnih molekula uključenih u proizvodnju energije.
Još jedno važno otkriće je da odsustvo MTCH2 ometa diferencijaciju prekursora u zrele masne ćelije. Proces stvaranja novog masnog tkiva zahteva velike količine energije i specifične prekursore; u ćelijama bez MTCH2 taj energetski i molekularni okvir je oslabljен, pa se stvaranje novih masnih ćelija i akumulacija masti smanjuju.
Subscribe to ScienceAlert's free fact-checked newsletter
„Brisanje MTCH2 izaziva hipermetaboličko stanje, dovodi do neravnoteže u ćelijskom protoku energije i aktivira više metaboličkih puteva kako bi odgovorilo na povećanu potrošnju i potražnju energije,“ pišu autori u objavljenom radu.
Šta ovo znači za terapije i rizici
Rezultati su obećavajući za razumevanje regulacije energetskog metabolizma i potencijalnih ciljeva u borbi protiv gojaznosti, ali su za sada ograničeni na istraživanja u ćelijama. Autori naglašavaju da je put do bezbednih terapija dug: stalno hiperaktivno, energetski iscrpljeno stanje može izazvati stres i oštećenja tkiva i organa, pa će buduće studije morati da utvrde sigurnosne granice i sistemske efekte u organizmu.
Istraživanje je objavljeno u časopisu EMBO Journal. Dalja istraživanja na modelima celeckog organizma i kliničke studije biće potrebne pre nego što se razmatraju terapijske primene usmerene na MTCH2.
Pomozite nam da budemo bolji.
