Studija u Neuronu otkriva da rani životni stres menja epigenetski status neurona u VTA i ostavlja trajni „fizički ožiljak“ koji olakšava kasniju aktivaciju gena povezanih sa dopaminom. Ključni element je enzim SETD7 i oznake H3K4me1; povećanje SETD7 u mišjim modelima povećava podložnost stresu, dok njegovo smanjenje daje otpornost. Nalazi otvaraju novu molekularnu metu za buduće terapije, ali zahtevaju potvrdu kod ljudi.
„Fizički ožiljak“ u mozgu: Rani stres menja VTA ćelije i povećava rizik od anksioznosti
(Elva Etienne/Moment/Getty Images)
Novo istraživanje objavljeno u časopisu Neuron pokazuje da stres u ranom detinjstvu ostavlja trajne hemijske promene u neuronima Ventral Tegmental Area (VTA) koje deluju kao „fizički ožiljak“ i povećavaju verovatnoću preternih reakcija na stres u odraslom dobu.
The researchers compared coiled DNA in brain neurons to a slinky toy – which can be affected by stress. (Debbie Harris/Unsplash)
Šta su istraživači uradili?
Tim naučnika iz SAD je proučavao miševe kako bi razotkrio molekularne mehanizme kojima rani traumatski događaji utiču na dugoročno ponašanje. Fokusirali su se na VTA — oblast mozga ključnu za proizvodnju dopamina i regulaciju nagrade, motivacije i stresa.
Early stress exposure left mice more vulnerable to stress later on. (Kim et al.,Neuron, 2026)
Glavni nalazi
Istraživači su otkrili da rani stres povećava nivo enzima nazvanog SETD7 u neuronima VTA. Povećan SETD7 dovodi do većeg broja epigenetskih oznaka označenih kao H3K4me1, koje označavaju regione DNK spremne za odmotavanje. U praksi, to znači da su geni u tim dopaminskim ćelijama lakše aktivni kasnije u životu.
Subscribe to ScienceAlert's free fact-checked newsletter
„Otkrili smo novi biološki proces koji povezuje iskustvo nepovoljnog detinjstva sa dugoročnom podložnosti mentalnim bolestima“, kaže anesteziolog Meaghan Creed iz WashU Medicine.
Eksperimenti i uzročnost
Da bi proverili uzročnost, istraživači su veštački povećali ekspresiju SETD7 kod miševa koji nisu bili izloženi stresu, a kod drugih su taj enzim blokirali tokom izloženosti stresnim uslovima. Miševi sa povišenim SETD7 pokazali su veću osetljivost na stres i anksioznije ponašanje u odraslom dobu, dok je smanjenje SETD7 pružilo veću rezistenciju.
Zašto je ovo važno?
Otkriće ukazuje na konkretnu molekularnu metu — epigenetske oznake i SETD7 — koju naučnici mogu istraživati prilikom razvijanja terapija za posledice ranog života stresova. Autori naglašavaju da trenutno ne postoje specifični tretmani koji uklanjaju takve dugoročne promene u mozgu.
Ograničenja i naredni koraci
Nalazi su zasnovani na eksperimentima na miševima i zahtevaju potvrdu kod ljudi. Ipak, zbog biološke konzervativnosti mnogih epigenetskih mehanizama, postoji verovatnoća da su slični procesi prisutni i kod ljudi. Dalji rad će uključiti ispitivanje da li pozitivna iskustva u ranom periodu — kao što su bogata socijalna interakcija i adekvatna ishrana — mogu preokrenuti ili ublažiti te promene.
„Ako možemo da intervenišemo pružanjem podrške, terapije ili socijalnih resursa tokom osetljivih perioda razvoja, možda ćemo moći da zaštitimo epigenom — sprečavajući da se genetički 'slinky' zaglavi u otvorenom položaju“, kaže neuroznanstvenica Catherine Jensen Peña iz Princeton Neuroscience Institute.
Istraživanje je objavljeno u Neuron. Autori napominju da će razvoj ciljanih tretmana verovatno potrajati, ali da je otkriće važan prvi korak ka boljim intervencijama za posledice ranog životnog stresa.
Pomozite nam da budemo bolji.
