Tim sa Northwestern University otkrio je da eksperimentalni lek NU-9 smanjuje toksične amyloid beta oligomere i umiruje reaktivnost astroćita u miševima. Istraživači su identifikovali novi podtip oligomera, ACU193+, koji se ranim vezivanjem za astroćite može povezati sa početnom neuroinflamacijom. NU-9 je ranije davao rezultate i u ljudskim ćelijama u laboratoriji; sada se testira u modelima kasnijeg stadijuma pre mogućih kliničkih ispitivanja.
NU-9 Usporava Napredovanje Alchajmerove Bolesti u Miševima — Otkriven Podtip Oligomera ACU193+
Illustration of a fibrous astrocyte
Rastući dokazi sugerišu da je ključ uspešnog lečenja alchajmera rana dijagnoza i intervencija pre nego što se bolest u potpunosti razvije. Naučnici sa Northwestern University predstavili su prekliničko istraživanje leka nazvanog NU-9 koje pokazuje da ovaj spoj može značajno usporiti rane bolesti promene u modelima miševa.
U eksperimentima na miševima, NU-9 je smanjio nivoe toksičnih proteinskih molekula poznatih kao amyloid beta oligomeri — oblika proteina koji se povezuje sa formiranjem patoloških plakova u mozgu. Smanjenje oligomera pratilo je i smanjenje reaktivnosti astroćita, ćelija koje podržavaju neurone ali koje, kada postanu preaktivne, mogu doprineti neuroinflamaciji.
The researchers tracked the growing influence of amyloid beta oligomers (green) and their influence on reactive astrocytes (red). (Kranz et al.,Alzheimer's & Dementia, 2025)
Otkriven nov podtip oligomera
Istraživači su identifikovali ranije nepoznat podtip amyloid beta oligomera, koji su nazvali ACU193+. ACU193+ se, prema studiji, rani pojavljuje u stressiranim neuronima i vezuje se za astroćite — što ga čini potencijalnim okidačem za reaktivnu astrogliozu i ranu neuroinflamaciju.
"Ovi nalazi su zapanjujući," kaže neurobiolog William Klein. "NU-9 je imao izuzetan efekat na reaktivnu astrogliozu, što je suština neuroinflamacije i povezano je sa ranim stadijumima alchajmerove bolesti."
Daniel Kranz iz Northwestern-a napominje da bolest počinje decenijama pre pojave kliničkih simptoma: nakupljanje toksičnih oligomera i preraspoloženje glijalnih ćelija dešava se dugo pre gubitka pamćenja. Zbog toga su mnogi klinički pokušaji verovatno započeti prekasno, smatraju autori.
Subscribe to ScienceAlert's free fact-checked newsletter
Šta ovo znači za ljude?
NU-9 je ranije pokazao sposobnost da spreči nakupljanje amyloid beta oligomera u ljudskim moždanim ćelijama u laboratoriji (in vitro), a sada je potvrđena efikasnost u živoj životinjskoj studiji. Ipak, istraživači upozoravaju da sukces u miševima ne garantuje isti ishod kod ljudi — pre nego što se razmotri prelazak na klinička ispitivanja, slede testovi u modelima kasnijeg stadijuma bolesti koji bolje oponašaju starosne promene kod ljudi.
Ako se kasniji eksperimenti pokažu uspešnim, NU-9 bi potencijalno mogao postati preventivni tretman za osobe sa visokim rizikom (npr. uz biomarkere bolesti), slično načinu na koji se koriste lekovi za snižavanje holesterola radi smanjenja rizika od srčanih bolesti. Međutim, važno je naglasiti da je još uvek neizvesno da li je amyloid beta (u obliku oligomera ili plakova) jedini ili glavni uzrok Alchajmerove bolesti; verovatno učestvuje više faktora.
Studija je objavljena u časopisu Alzheimer's & Dementia. Autori najavljuju nastavak ispitivanja, uključujući evaluaciju NU-9 u modelima sa naprednijom patologijom pre nego što razmotre humane kliničke probe.
Pomozite nam da budemo bolji.
