Istraživači sa Instituta Weizmann za nauku identifikovali su protein MTCH2 ("Mitch") kao ključnog regulatora odlaganja ili sagorevanja masti u ćelijama. Potiskivanje MTCH2 povećava ćelijsku respiraciju i upotrebu masnih zaliha, a smanjuje diferencijaciju progenitorskih ćelija u zrele masne ćelije. Nalazi potvrđuju ranija ispitivanja na miševima i ukazuju na MTCH2 kao potencijalni terapeutski cilj, iako su potrebna dalja istraživanja i kliničke studije.
Naučnici Otkrili „Tajni Prekidač“ Za Masti: Protein MTCH2 Pokreće Trošenje Umesto Skladištenja
Experts Found a Switch That Turns Off Fat StorageLove Employee - Getty Images
Poslednjih 50 godina većina zapadnog sveta suočava se sa porastom gojaznosti. Kombinacija visoko prerađene hrane i sve sedentarnijeg načina života dovela je do toga da oko 40% odraslih u SAD ima problema sa prekomernom težinom ili gojaznošću. Pored preporuka za ishranu i fizičku aktivnost, naučna istraživanja donose nove potencijalne terapijske ciljeve.
Najpoznatiji primer poslednjih godina su lekovi zasnovani na glukagonu-sličnom peptidu 1 (GLP-1), koji smanjuju apetit i utiču na kontrolu telesne težine. Međutim, nova studija proširuje spektar mogućih pristupa usmeravanjem na ćelijsku preraspodelu masti.
U radu objavljenom u časopisu EMBO Journal, tim sa Instituta Weizmann za nauku u Izraelu analizirao je ulogu proteina MTCH2 (u radu nazvanog "Mitch") u odlučivanju da li ćelije skladište masti ili ih razlažu i koriste kao gorivo. MTCH2 je ranije povezan sa apoptozom, funkcijom mitohondrija i metabolizmom, a prethodna istraživanja na miševima iz 2016. pokazala su da njegovim potiskivanjem dolazi do značajnih promena u energetskom metabolizmu.
"Brisanje Mitch‑a dovelo je do značajnog pada masti u membranama," rekao je prof. Atan Gross. "Istovremeno smo zabeležili porast masnih supstanci koje se koriste za proizvodnju energije — mast se razlaže iz membrane i koristi kao gorivo. Drugim rečima, Mitch određuje sudbinu masti u ćelijama."
U novoj studiji autori su potisnuli MTCH2 u ljudskim ćelijama i pratili promene u ćelijskom metabolizmu. Kao i u eksperimenatima na miševima, potiskivanje MTCH2 povećalo je ćelijsku respiraciju i upotrebu masnih kiselina za proizvodnju energije, uz smanjenje stvaranja novih zrelih masnih ćelija.
"Videli smo porast ćelijskog respiratornog rada, procesa u kome ćelija proizvodi energiju korišćenjem kiseonika," rekla je prva autorka Sabita Chourasia. "Ovo objašnjava i ranije zabeleženo povećanje mišićne izdržljivosti kod miševa."
Istraživači su takođe ispitali ulogu MTCH2 u diferencijaciji adipocita. Podaci ukazuju da MTCH2 pomaže progenitorskim ćelijama da akumuliraju lipide i sazrevaju u masne ćelije; kada je MTCH2 potisnut, taj proces je oslabio. Neka ranija ispitivanja su pokazala povišen nivo MTCH2 kod žena sa gojaznošću, što upućuje na ulogu ovog proteina u regulaciji skladištenja masti kod ljudi.
Šta ovo znači? MTCH2 predstavlja obećavajući cilj: njegovo moduliranje može preusmeriti ćelije da troše masti umesto da ih skladište. Ipak, nalazi su zasad pretežno iz laboratorijskih istraživanja na ćelijskim kulturama i životinjskim modelima — ne postoje još klinički dokazi da će intervencije usmerene na MTCH2 dovesti do bezbedne i efikasne terapije kod ljudi.
Zaključak i perspektiva
Otkrivanje uloge MTCH2 produbljuje razumevanje ćelijskog upravljanja energijom i otvara nove puteve za istraživanje terapija protiv gojaznosti i metaboličkih poremećaja. Sledeći koraci zahtevaju dalja laboratorijska istraživanja, bezbednosne studije i kliničke ispitivanja pre nego što ova saznanja postanu osnova za nove lekove.
Pomozite nam da budemo bolji.
