Studije iz 2026. pokazuju da mala podpopulacija odraslih kardiomiocita ulazi u rane programe deobe nakon infarkta, ali najčešće ne reaktivira faze potrebne za mitoza i citokinezu. Umesto toga aktiviraju se programi prilagođavanja na stres, što zaustavlja regeneraciju. Cilj istraživanja je razumeti zašto proces zapne i da li ga je moguće bezbedno restartovati.
Srce Pokušava Da Se Regeneriše Posle Infarkta — Zašto Popravka Zapne?
Odraslo ljudsko srce verovatno pokreće slabi pokušaj obnavljanja nakon infarkta miokarda, ali većina takvih pokušaja ne dovrši se uspešno. Nova istraživanja iz 2026. otkrivaju gde i zašto taj proces zapne — informacije koje mogu usmeriti buduće terapije.
Šta su pokazale studije?
Višestruki omički pristup iz 2026. godine, objavljen u časopisu Chemical Biology & Drug Design, kombinovao je pojedinačno-jedarna RNA-sekvenciranja, prostornu transkriptomiku, podatke o ekspresiji gena i informacije o hromatinu iz fetalnih i odraslih infarktiranih ljudskih srca. Autori su identifikovali malu podpopulaciju odraslih kardiomiocita koja nakon povrede ulazi u rane programe ćelijske deobe.
Gde proces zapada?
Ključni nalaz je da, iako neke ćelije pokreću rane faze ćelijskog ciklusa, mnoge ne reaktiviraju kasnije programe neophodne za mitoza i citokinezu — fizičko razdvajanje u dve ćerke ćelije. Umesto toga, te ćelije često uključuju programe prilagođavanja na stres, što efektivno zaustavlja regeneraciju.
Analogia: Srce pritisne „gas“ za deobu ćelija, ali istovremeno drži aktivan deo biološkog „parkirnog kočnica“.
Zašto je to važno?
Infarkt miokarda oštećuje ili ubija mišićne ćelije; ožiljak koji nastane stabilizuje srce, ali ne učestvuje u kontrakciji. Prirodni procenat zamene kardiomiocita u odraslih je suviše mali da bi nadoknadio velike gubitke nastale teškim infarktom, pa pacijenti mogu razviti hronično zatajenje srca.
Photo credit Shutterstock
Perspektive za terapiju
Naučnici istražuju više pristupa: stimulaciju razvojnih signalnih puteva, mehaničko rasterećenje, promenu metabolizma i delimičnu ćelijsku reprogramaciju. Takođe se rade eksperimenti sa ćelijskim terapijama i inženjeringom tkiva.
Međutim, podsticanje zrelih kardiomiocita na deljenje nosi rizike: abnormalan rast, narušavanje električne i strukturne organizacije koje održavaju koordinisane otkucaje srca, pa nove ćelije moraju ne samo nastati već i bezbedno se integrisati i sazreti.
Šta dalje?
Otkrivanje tačke u kojoj regenerativni program zapne daje istraživačima konkretan cilj: razumeti mehanizme „zaglavljenja“ i testirati načine da se proces bezbedno dovrši. Ako bi se došlo do tretmana koji bezbedno poveća zamenu izgubljenih kardiomiocita, to bi moglo dopuniti postojeću hitnu negu i smanjiti dugoročne posledice velikih infarkta.
Zaključak: Srce se ne ponaša kao salamander, ali nije u potpunosti nesposobno za obnovu. Ključ budućih pristupa možda neće biti u učenju ćelija potpuno novog trika, nego u tome da se postojeći, slab popravni program dovede do kraja bez izazivanja novih problema.
Photo credit: Shutterstock
Pomozite nam da budemo bolji.
