Studija tima Jeffreya Meyera koristi PET snimanje da pokaže smanjenje VMAT2, markera dopaminskih nervnih završetaka, u strijatumu osoba sa long COVID-om. Pad VMAT2 iznosio je ~16% u dorzalnom putamenu i ~20% u ventralnom striatumu, a ove promene koreliraju sa simptomima kao što su gubitak motivacije, problemi sa pamćenjem i usporenost pokreta. Nalaz potvrđuje ranija zapažanja o inflamaciji u istim regijama i otvara mogućnosti za ciljane dopaminske terapije.
Long COVID: PET Otkriva Gubitak Dopaminskih Nervnih Završetaka Koji Objašnjava 'Brain Fog'

Nova studija istraživača sa Centra za zavisnosti i mentalno zdravlje i Univerziteta u Torontu dovodi u vezu simptome long COVID-a sa konkretnom biološkom promenom u mozgu: smanjenjem markera za nervne završetke koji oslobađaju dopamin.
Glavni nalaz
Tim pod vođstvom profesora psihijatrije Jeffreya Meyera koristio je PET snimanje da bi izmerio protein VMAT2, prisutan na završecima nervnih ćelija koje oslobađaju dopamin. U poređenju sa 24 zdrave kontrole koje su imale blagu ili umerenu početnu infekciju, 24 pacijenta sa long COVID-om pokazala su značajno sniženje VMAT2 u strijatumu, oblasti mozga povezanoj sa motivacijom, pokretom i pamćenjem.
Kvantitativni rezultati
Smanjenje VMAT2 iznosilo je približno 16% u dorzalnom putamenu, regiji povezanoj sa planiranjem i kontrološću pokreta, i oko 20% u ventralnom striatumu, regiji koja je najviše povezana sa motivacijom i apatijom. Smanjenja su bila prostorno povezana sa određenim simptomima: markeri u ventralnom striatumu korelisali su sa problemima pamćenja i apatijom, dok su markeri u dorzalnom putamenu pratili usporenost pokreta.
Profesor Meyer: 'Pokazujući da postoji smanjenje na nervima koji oslobađaju dopamin u tim oblastima, i zatim povezujući to sa simptomima, dobijamo dve informacije koje čine snažnu vezu sa long COVID-om.'
Veza sa inflamacijom
Ovi nalazi nadovezuju se na Meyerovu studiju iz 2023. godine koja je u istim regijama pokazala povišenu inflamaciju merenu drugim molekulom prisutnim na inflamatornim ćelijama. Istraživači napominju da inflamacija može oštetiti dopaminske završetke, ali i da oštećenje nervnih završetaka samo može izazvati inflamaciju — moguće je da oba procesa međusobno deluju.
Šta to znači za pacijente
Autori ističu da zabeleženi gubitak predstavlja smanjenje gustine dopaminskih nervnih završetaka, a ne samo prolazan pad lučenja dopamina. To objašnjava zašto neki pacijenti imaju uporne simptome poput hroničnog umora, maglovitosti uma i gubitka inicijative, i zašto jednostavno vreme ili promena rasporeda aktivnosti ne pomažu svima.
Mogućnosti lečenja i naredni koraci
Meyerov tim planira kliničko ispitivanje u kojem bi se ponovo upotrebio postojeći lek povezan s dopaminom, za koji postoji dokaz da prelazi u mozak. Nekoliko pacijenata je već prijavilo primetna poboljšanja na tom leku, ali predlog za finansiranje tog ispitivanja je dva puta odbijen, pa je grupa u potrazi za novim izvorima podrške.
Autori napominju da bi neki pacijenti mogli da se oporave delimično samostalno kroz regeneraciju nervnih završetaka ili aktivnostima koje angažuju pogođene regije mozga (npr. ciljane vežbe), dok će drugi verovatno zahtevati ciljane medicinske terapije kako bi postigli potpun oporavak.
Značaj istraživanja
Ovo istraživanje je važan korak ka objektivizaciji long COVID-a, jer povezuje neurobiološki marker sa kliničkim simptomima. Nalaz otvara put za ciljane studije i moguće terapijske intervencije usmerene na dopaminski sistem.
Izvor: originalno objavljeno na Fortune.com; studiju su vodili istraživači sa Centre for Addiction and Mental Health i University of Toronto.
Pomozite nam da budemo bolji.




























