Studija Bar‑Ilan Univerziteta pokazuje da su meduze i morske anemone među prvim životinjama koje su koristile spavanje za smanjenje DNK oštećenja u neuronima. Eksperimenti su pokazali da prisilna budnost ili izlaganje UV‑u i hemikalijama povećava DNK oštećenja i izaziva produženo oporavno spavanje, dok melatonin smanjuje oštećenja. Nalaz podržava hipotezu da je zaštita neurona osnovni evolutivni razlog za pojavu sna.
Studija BIU: Meduze i Anemone Pokazuju Najraniju Funkciju Spavanja — Popravka DNK U Neuronima
THE NATURAL HABITAT of Cassiopea andromeda in the Gulf of Aqaba, Eilat. (photo credit: Meron Segev)
Novo istraživanje sa Multidisciplinarnog centra za istraživanje mozga i Prirodno-naučnog fakulteta Bar‑Ilan Univerziteta otkriva da su meduze i morske anemone među prvim životinjama koje su razvile jednu od ključnih funkcija spavanja — smanjenje oštećenja DNK u neuronima.
Rad i glavni nalazi
Studija objavljena u časopisu Nature Communications nosi naslov "DNA Damage Modulates Sleep Drive in Basal Cnidarians With Divergent Chronotypes" i nastala je kao zajednički rad laboratorija prof. Liora Appelbauma i prof. Orena Levija.
Istraživači su proučavali simbiotske dnevne meduze Cassiopea andromeda i zvezdastu morsku anemonu Nematostella vectensis. Utvrdili su da ove stare grane životinja pokazuju jasno definisane obrasce mirovanja: meduze su prvenstveno noćne sa kratkim dnevnim drijemanjem, dok su anemone ‚krepuskularne‘ i miruju pre izlaska sunca i tokom prve polovine dana.
Veza između DNK oštećenja i sna
Autori su dokazali da se tokom prisilne budnosti povećava nivo oštećenja DNK u neuronima, a da nakon toga sledi produženo oporavno spavanje (oporavni san, eng. sleep rebound) tokom kojeg se nivo oštećenja smanjuje. Pored toga, izlaganje životinja ultraljubičastom zračenju ili hemikalijama koje oštećuju DNK izazvalo je istu reakciju — pojačanu potrebu za snom.
THE SEA ANEMONE Nematostella vectensis active in the dark. (credit: Raphael Aguillon)
S druge strane, podsticanje sna hormonom melatoninom smanjilo je nivo DNK oštećenja. Ovi rezultati ukazuju na dvosmeran odnos: oštećenje DNK povećava potrebu za snom, a san omogućava popravku i smanjenje oštećenja.
Širi značaj i implikacije
Autori zaključuju da je sposobnost sna da smanjuje neuronska DNK oštećenja verovatno ancestralna, tj. da je postojala već u jednim od najranijih životinjskih nervnih sistema. To sugeriše da je evolucioni pritisak za očuvanje neurona — kroz uklanjanje ćelijskog stresa i popravku DNK — mogao biti jedan od temeljnih razloga zbog kojih se razvio san.
U radu se takođe razmatraju implikacije za ljude: hronični manjak sna i poremećaji kao što je opstruktivna apneja mogu doprineti povećanom riziku od neurodegenerativnih bolesti jer neuronska oštećenja ostaju neotklonjena.
Dalji pravci istraživanja
Levyjev tim planira da prouči još starije organizme bez neurona, kao što su sunđeri, kako bi proverio da li postoje oblici mirovanja koji prethode nervnim sistemima. Radovi u laboratorijama Appelbauma i Levija ranije su uključivali kloniranje gena povezanih sa snom, vizualizaciju neuronskih krugova i razvoj zebrafish modela za poremećaje sna.
Zaključak: Nalazi podržavaju ideju da je zaštita neurona od dnevnog ćelijskog stresa i DNK oštećenja jedna od osnovnih, evolutivno sačuvanih funkcija spavanja.
Napomena: Ovaj tekst predstavlja sažetak i adaptaciju istraživačkog rada objavljenog u naučnom časopisu; za detalje i metodologiju treba konsultovati originalnu publikaciju.
Pomozite nam da budemo bolji.
