Novo istraživanje sa University of Kentucky pokazuje da poremećaj tau proteina može preusmeriti metabolizam glukoze u mozgu ka pojačanoj proizvodnji glutamata, što održava neurone u stanju prekomerne pobuđenosti i otežava san. Promene su uočene u ranim fazama, pre pojave velikih nakupina tau proteina, i otkrivene su na modelima miševa. Istraživači predlažu da bi lekovi koji menjaju metabolizam mozga mogli ublažiti hiperaktivnost i poboljšati san, ali su potrebne studije na ljudima.
Nesanica Kao Rani Znak Alchajmerove Bolesti — Novo Istraživanje Pokazuje Kako Tau "Oteo" Energiju Mozga
(Microgen Images/Science Photo Library/Getty Images)
Problemi sa snom često se javljaju godinama pre nego što se pojave tipični simptomi Alchajmerove bolesti. Novo istraživanje tima sa University of Kentucky daje važan trag: toksično nakupljanje tau proteina može poremetiti metabolizam mozga i time podstaći stalnu budnost koja otežava zaspanje.
Kako tau utiče na energiju mozga
Istraživači su uz pomoć modela bolesti na miševima pokazali da kada tau počne da funkcioniše nepravilno, mozak menja način upotrebe glukoze. Umesto uobičajenog procesa stvaranja energije, deo glukoze se preusmerava u proizvodnju glutamata — neurotransmitera koji pojačava aktivnost neurona i pomaže u učenju i pamćenju.
Glutamat je normalno neophodan za rad mozga, ali njegov višak dovodi do hronične pobuđenosti neurona, što onemogućava postizanje dubokih, restaurativnih faza sna. Autori studije opisuju taj proces kao "otimanje" energetskog goriva mozga u ranim fazama disfunkcije tau proteina.
Tau tangles in a sample of brain tissue. (Mikael Häggström, M.D./Public Domain)
"Mozak otima sav vaš glukozni 'gorivo' da bi neprestano proizvodio glutamat, održavajući sistem budnim i sprečavajući ga da dostigne duboke, restaurativne faze sna koje su neophodne za oporavak i formiranje sećanja," kaže Shannon Macauley, glavna istraživačica i fiziolog sa University of Kentucky.
Zašto je ovo važno
Autori ističu da su promene u metabolizmu primetili veoma rano — pre nego što su se pojavile velike nakupine tau proteina. To može objasniti zašto se nesanica i drugi poremećaji sna često javljaju mnogo pre dijagnoze Alchajmerove bolesti. Ipak, treba naglasiti da su rezultati dobijeni na miševima i da su potrebne dodatne studije na ljudima.
Postojeća istraživanja već povezuju Alchajmerovu bolest sa problemima u ćelijskim energetskim kanalima i odgovorima na nivo šećera u krvi. Ova nova studija dodaje ideju da tau može preraspodeliti energetske puteve, narušavajući ravnotežu između pobude i inhibicije u mozgu i stvarajući začarani krug: bolest remeti san, a loš san ubrzava napredovanje bolesti.
Moguća praktična primena
Istraživači predlažu da bi se postojeći lekovi koji utiču na metabolizam mozga — na primer neki lekovi za epilepsiju ili za dijabetes tipa 2 — mogli testirati u cilju smanjenja hiperaktivnosti i poboljšanja sna. Autori navode i ohrabrujuću vest: neki od tih promenjenih fenotipova deluju reverzibilno, što znači da nije neophodno ukloniti sve plakove i zaplete da bi se san poboljšao.
Subscribe to ScienceAlert's free fact-checked newsletter
"Čini se da su neki od ovih fenotipova reverzibilni," dodaje Macauley. "To znači da nije neophodno da se ponovo stvore izgubljene ćelije ili da se potpuno uklone sve ploče i zapleti iz mozga da bi se san vratio."
Ograničenja i sledeći koraci
Ključna ograničenja studije su to što su nalazi dobijeni na životinjskim modelima i što je potrebno potvrditi da isti mehanizmi važe za ljude. Potrebne su kliničke studije koje bi proverile da li modifikacija mozga-metabolizma može poboljšati san kod ljudi u ranim fazama Alchajmera i da li to zaista usporava napredovanje bolesti.
Studija je objavljena u časopisu npj Dementia. Istraživanje takođe podseća da su mnogi faktori rizika za Alchajmer povezani sa stilom života i da poboljšanje sna ostaje praktičan korak koji pojedinci mogu preduzeti sve dok ne bude dostupnih šire delotvornih terapija.
Izvor: University of Kentucky / npj Dementia (studija na modelima miševa).
Pomozite nam da budemo bolji.
