Nova studija UCSD tima otkriva da protein hromogranin A (CgA) može igrati ključnu ulogu u povezivanju bioloških znakova Alchajmerove bolesti sa padom kognitivnih funkcija. Eksperimenti na miševima pokazuju da životinje bez CgA razvijaju tipične patološke promene, ali zadržavaju pamćenje i učenje. Istraživači su zabeležili i rodne razlike, pri čemu su ženke bez CgA pokazale još manja oštećenja. Nalazi otvaraju novu perspektivu za proučavanje otpornosti na bolest, ali su kliničke primene još daleko.
Otkriven Protein Koji Može Štititi Mozak Od Simptoma Alchajmerove Bolesti
(Koto_feja/iStock/Getty Images Plus)
Promene u mozgu povezane s Alchajmerovom bolešću često dovode do teškog gubitka pamćenja i kognitivnih sposobnosti — ali ne uvek. Nova studija tima sa Univerziteta Kalifornija u San Dijegu (UCSD) otkriva molekularni mehanizam koji može objasniti zašto određeni ljudi sa tipičnim biološkim znakovima bolesti ostaju mentalno bistri.
Illustration of amyloid plaques forming on neurons. (Science Photo Library/Canva)
Šta su istraživači uradili?
Istraživači su primenili AI-pogonjen pristup na genetske podatke hiljada postmortem uzoraka ljudskog mozga (osoba koje su preminule sa i bez Alchajmerove bolesti). Taj pristup je identifikovao oko 40 gena koji zajedno čine genetski „otisak prsta“ povezan sa bolešću. Otisak su potom uporedili u zdravih laboratorijskih miševa i u modela koji razvijaju patološke promene slične Alchajmeru.
Misfolded tau proteins are shown in red in these brain scans – of normal wild type mice (WT), mice with Alzheimer's biology (PS19), and mice with Alzheimer's biology but no CgA (CgaKO/PS19). (Jati et al.,Acta Neuropathol. Commun., 2026)
Ključna uloga hromogranina A (CgA)
Pomoću AI-modela tim je izdvojio protein hromogranin A (CgA) kao važan pokretač u toj genskoj mreži. Kada su stvoreni miševi bez CgA, životinje su i dalje razvijale karakteristične biološke obeležja — nagomilavanje beta-amiloidnih plakova i tau zapetljanosti — ali nisu pokazivale očekivani pad u ponašanju koji odražava gubitak pamćenja i učenja.
Subscribe to ScienceAlert's free fact-checked newsletter
„Čak i kada mozak jasno pokazuje znake Alchajmerove bolesti, neki ljudi ostaju mentalno bistri,“ kaže Sushil Mahata iz UCSD-a.
Razlike među polovima
Istraživanje je otkrilo i zanimljive rodne razlike: mužjaci bez CgA su zadržali genetski potpis bolesti, ali bez kognitivnog pada, dok su ženke bez CgA pokazale još manje znakova oštećenja mozga. Razlozi za ove razlike nisu jasni — moguće su uloge hormona, imuniteta ili genetskih faktora, navode autori.
Mogući mehanizam i implikacije
Autori pretpostavljaju da CgA može delovati kao „molekularni pojačivač“ toksičnih proteina u mozgu — odnosno da pojačava štetan efekat amiloida i tau proteina na neuronsku funkciju. Uklanjanje ili ograničavanje CgA u modelima moglo bi tako smanjiti kognitivni pad bez uklanjanja same patologije. To otvara novi pravac za proučavanje endogene otpornosti na Alchajmerovu bolest i potencijalne preventivne terapije.
Oprez i sukob interesa
Važno je naglasiti da su rezultati do sada dobijeni u miševima i da je neophodno potvrditi ih kod ljudi pre nego što se razmatraju terapije. Takođe, neki autori studije imaju finansijski interes — navedeno je ulaganje u kompaniju CgA Therapeuticals koja radi u ovoj oblasti. Bilo kakvi budući tretmani koji ciljaju CgA morali bi pažljivo da sačuvaju normalne funkcije proteina u organizmu.
Studija je objavljena u časopisu Acta Neuropathologica Communications i predstavlja značajan korak ka razumevanju zašto deo ljudi sa biološkim znacima Alchajmerove bolesti ostaje kognitivno neoštećen.
Pomozite nam da budemo bolji.
