Australijski tim identifikovao je 32 gena povezana s long COVID‑om, uključujući 13 dosad nepoznatih. Rad, objavljen u PLOS Computational Biology i Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences, kombinuje Mendelian Randomization, Control Theory i multi‑omics podatke. Istraživanje takođe opisuje tri simptomatska podtipa, ali autori i nezavisni stručnjaci naglašavaju potrebu za laboratorijskim proverama i kliničkim ispitivanjima pre primene u terapiji.
Identifikovano 32 Gena Koja Mogu Pokretati Long COVID: 13 Nova Otkrića i Tri Simptomatska Podtipa
The mystery of what causes the "brain fog," fatigue, chest pain and other symptoms of long COVID-19 has been traced to a set of 32 genes in an Australian study released this week. File Photo by geralt/Pixabay
16. decembar (UPI) — Australijski istraživači iz Univerziteta Južne Australije objavili su studiju u časopisima PLOS Computational Biology i Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences u kojoj navode da su identifikovali 32 gena za koja postoje dokazi usmereni na uzročnu ulogu u razvoju long COVID‑a. Među njima je 13 gena koja ranije nisu bila povezana sa ovim sindromom.
Glavni nalazi
Autori tvrde da su, pored liste kandidata za gene, prepoznali i tri jasno odvojena simptomatska podtipa long COVID‑a — svaki sa specifičnim kliničkim slikama i podlogom na molekularnom nivou. Ovo objašnjava širok spektar simptoma koji pacijente pogađaju mesecima ili godinama nakon inicijalne infekcije SARS‑CoV‑2.
Metodologija — šta je novo
Ključni doprinos studije je novi analitički okvir koji integriše dve statističke tehnike — Mendelian Randomization (MR) i Control Theory (CT) — sa velikim multi‑omics skupovima podataka (genomi, epigenomika, transkriptomika i proteomika). Istraživači navode da ta kombinacija omogućava jače zaključivanje o uzročnosti nego što to omogućavaju klasične asocijacione studije.
"Koliko nam je poznato, ovo je među prvim primenama koje integrišu MR i mrežnu CT u jedinstvenom radnom toku sa podesivim ponderisanjem, a zatim ga proširuju putem multi‑omics dokaza za prioritizaciju kandidata za gene", rekla je Sindy Licette Piñero, koautorka i doktorandkinja bioinformatike.
Šta to znači za pacijente i terapije
Autori ističu da identifikacija kandidata koji su konzistentni sa uzročnim ulogama čini nalaze vrednijim za dalji razvoj terapija od običnih korelacija. Ipak, istraživači i nezavisni stručnjaci upozoravaju da su neophodne dodatne eksperimentalne provere — uključujući studije na modelima životinja i klinička ispitivanja — pre nego što se neki od identifikovanih gena mogu smatrati praktičnim ciljevima lečenja.
Nezavisne ocene
Nezavisni istraživači ocenjuju studiju kao važan korak napred, ali napominju da kompleksnost pristupa može otežati interpretaciju i da sama genetska povezanost ne dokazuje odmah efikasnost ciljanja određenih gena u terapiji. Kao primer ranijih genetskih otkrića navodi se majskog identifikovana asocijacija između long COVID‑a i gena FOXP4, povezanog sa funkcijom pluća i imunim odgovorom.
Praktična dostupnost i sledeći koraci
Istraživački tim je platformu i analitički workflow učinio javno dostupnim kako bi druge grupe mogle da testiraju i verifikuju nalaze na sopstvenim kohortama. Preporučeni sledeći koraci uključuju laboratorijske eksperimente, validaciju u nezavisnim populacijama i dizajn kliničkih ispitivanja ciljanja najperspektivnijih gena ili proteinskih markera.
Podsetnik: Procene učestalosti long COVID‑a variraju (od oko 10% do i preko 70% u različitim studijama), a globalno je procenjeno da oko 65 miliona ljudi možda ima dugotrajne posledice nakon COVID‑a. Long COVID se češće javlja kod hospitalizovanih pacijenata, ali se može pojaviti i nakon blagog oblika bolesti.
Pomozite nam da budemo bolji.
