Studija Texas A&M pokazuje da Theilerov murini encefalomijelitis virus (TMEV) može inficirati i uništiti dopaminske neurone kod miševa, što dovodi do dugotrajnih problema u motoričkoj kontroli slično Parkinsonovoj bolesti. Gubitak neurona primećen je već nakon jedne nedelje, a motorički simptomi su trajali do 20 nedelja i posle eliminacije virusa. Iako TMEV ne inficira ljude, model pomaže u razumevanju kako virusna oštećenja mogu doprineti razvoju neurodegenerativnih bolesti i otvara put za dalja istraživanja.
Uobičajen mišji virus može izazvati oštećenje mozga slično Parkinsonovoj bolesti kod miševa
Parkinson's attacks a part of the brain called the substantia nigra. (Kateryna Kon/Science Photo Library/Getty Images)
Postoji dugo prisutna teorija da virusne infekcije mogu doprineti razvoju Parkinsonove bolesti tako što oštete ključne neurone i učine mozak podložnijim drugim genetskim i okolinskim faktorima. Nova studija istraživača sa Texas A&M University nudi bolji model za proučavanje ove mogućnosti.
Tim je koristio Theilerov murini encefalomijelitis virus (TMEV), prirodni virus koji cirkuliše kod miševa, i pokazao da on inficira i uništava dopaminske neurone u području substantia nigra — istom delu mozga koji je pogođen kod Parkinsonove bolesti.
The mice in the study were put through a series of motor control tests. (Kang et al.,Brain Behav. Immun. - Health, 2026)
Glavni nalazi
Dvostruki ključni rezultati su:
- Potvrđen gubitak dopaminergičkih neurona na mestu injekcije u roku od jedne nedelje.
- Motorni poremećaji slični simptomima Parkinsonove bolesti ostali su trajni i do 20 nedelja nakon infekcije, čak i kada je virus nestao iz organizma miševa.
"Gubitak motoričke koordinacije usled gubitka dopaminergičkih neurona reproducira se TMEV injekcijom u našem modelu, a efekti se hronično zadržavaju nakon inicijalne infekcije," navode autori u časopisu Brain, Behavior, and Immunity – Health.
Većina dosadašnjih mišjih modela Parkinsonove bolesti zasniva se na genetskim modifikacijama ili primeni toksina koji izazivaju gubitak dopaminskih ćelija. Takvi pristupi su korisni, ali ne moraju verno da prikažu kako bolest nastaje kod ljudi. Model zasnovan na virusnoj infekciji može pružiti dodatni uvid u to kako patogen može započeti kaskadu događaja koja kasnije rezultira neurodegeneracijom.
Across multiple measures, including the time taken to descend a pole, the mice with the viral infection performed worse. (Kang et al.,Brain Behav. Immun. - Health, 2026)
Šta ovo znači za ljude?
Autori ističu da nije reč o tvrdnji da sam virus direktno izaziva Parkinsonovu bolest, već da virusno oštećenje može stvoriti uslove u kojima drugi faktori — genetika, dodatne infekcije, izloženost toksinima — „nagnu ravnotežu“ ka razvoju bolesti. Važno je napomenuti da ljudi ne mogu biti zaraženi TMEV-om, pa model služi isključivo za razumevanje mehanizama.
Ovo istraživanje može pomoći naučnicima da bolje mapiraju početne događaje koji vode do gubitka dopaminergičkih neurona i potencijalno ubrzati razvoj strategija prevencije ili terapije za Parkinsonovu bolest.
Subscribe to ScienceAlert's free fact-checked newsletter
Ograničenja i oprez: Rezultati iz miševa ne prenose se automatski na ljude. Potrebne su dalje studije kako bi se potvrdilo da slični virusno-pokrenuti procesi doprinose Parkinsonovoj bolesti kod ljudi i da bi se razvili bezbedni pristupi zasnovani na tim saznanjima.
Istraživanje je objavljeno u časopisu Brain, Behavior, and Immunity – Health.
Pomozite nam da budemo bolji.
